Virus viêm gan siêu vi B
Virus viêm gan siêu vi B
Virus viêm gan siêu vi B (Hepatitis B virus, viết tắt HBV), thuộc chi Orthohepadnavirus, thuộc họ virus Hepadnaviridae.Virus này gây nên bệnh viêm gan siêu vi B.
HBV thuộc loại siêu vi trùng (hay vi rút) Hepadna với khả năng tồn tại cao. HBV bền vững với nhiệt độ:100 độ C virut sống được 30', ở -20 độ C sống tới 20 năm, HBV kháng ete (eter), nhưng bất hoạt trong formalin(fócmon).
Xét nghiệm máu có thể có 3 loại HBV với kích thước cỡ 22 nm, 42 nm và 22-200 nm. Kháng nguyên HBcAg chỉ có ở virut kích thước 42 nm. Trong máu bệnh nhân có cả hạt nhiễm và không nhiễm Các hạt không nhiễm không có genom của virus (dsADN)nên không có khả năng gây bệnh. Nồng độ các hạt không nhiễm có thể tới 1010 virion/ml. Vì vậy có tới 65% bệnh nhân có HBsAg không có triệu chứng bệnh, 35% có các triệu chứng của viêm gan.
HBsAg (kháng nguyên bề mặt): thuộc lớp vỏ của HBV - dùng trong xét nghiệm máu để biết có HBV trong cơ thể genome gồm một DNA có phần gập đôi, khoảng 3.2 kilo cặp base, tạo nên các antigen:
- HBcAg (kháng nguyên lõi): thuộc lớp lõi của HBV - dùng để biết HBV đang phát triển
- HBeAg (kháng nguyên nội sinh): nếu có trong máu bệnh nhân đang có khả năng lây rất cao
- gen X: có thể là nguyên nhân tạo ung thư gan
- gen P
Sau khi HBV nhập vào cơ thể, hệ miễn nhiễm sẽ tạo kháng thể cho từng kháng nguyên của HBV (xem hình). Một tuần hay một tháng sau khi nhiễm siêu vi trùng, HBsAg xuất hiện trong máu, tiếp theo là HBeAg và kháng thể IgM và IgG cho HBcAg (anti-HBc). Khi HBsAg biến mất, thì kháng thể chống sAg (anti-HBs) mới xuất hiện.
Một khi anti-HBs xuất hiện người bệnh được coi như hồi phục, trở thành miễn nhiễm đối với HBV và không lây bệnh qua người khác được. Một số bệnh nhân không tạo được kháng thể này và tiếp tục mang mầm bệnh HBsAg, sẽ có thể lây cho người khác.
Kháng thể anti-HBc có hai loại: IgM trong thời kỳ bị nhiễm trùng cấp tính và IgG trong thời kỳ chuyển tiếp. Nếu anti-HBc IgG không hạ xuống và có HBsAg có nghĩa bệnh nhân đang bị dạng viêm gan mạn tính.
Nếu HBeAg dương tính là dấu hiệu cho thấy virus đang nhân lên mạnh mẽ, bệnh nhân có khả năng lây cao, trường hợp này cần điều trị. Khi thử nghiệm thấy anti-HBe thì có tiên lượng tốt hơn và khả năng lây không nhiều.
Hiện nay, có xu hướng căn cứ vào định lượng HBV DNA để làm căn cứ điều trị, tuy nhiên điều này chưa được hoàn toàn khẳng định.
Virus viêm gan siêu vi B
Virus viêm gan siêu vi B
- Nấm Ngưu Chương Chi: Virus viêm gan B (HBV) là một trong những yếu tố nghiêm trọng nhất dẫn đến ung thư biểu mô tế bào gan (Hepatocellular carcinoma - HCC). Các nghiên cứu trước đây cho thấy việc nhiễm HBV sẽ dẫn đến số lượng ROS (gốc oxy hóa tự do phổ biến) trong gan tăng lên và gây kích hoạt các gen liên quan đến mất cân bằng các tác nhân oxy hóa. Theo nghiên cứu của Wu và các cộng sự cho thấy rằng cơ chế phân tử có tác dụng chống oxy hóa thông qua silymarin, bao gồm các gen liên quan trực tiếp hoặc gián tiếp đến glutathione (GSH) trong quá trình trao đổi chất. Sự nhân lên của Idh2 tạo điều kiện cho việc hình thành NADPH và chuyển đổi GSH từ dạng bị oxy thành dạng rút gọn. Quá trình gia tăng GSH rút gọn tiếp tục tạo điều kiện cho việc loại bỏ các H2O2 trong tế bào. Ngoài ra, số lượng enzyme glutathione S-transferases gia tăng (Gstt2, Gsto1, Gstk1, và Mgst3) có chức năng tham gia vào các phản ứng liên hợp của GSH tới những chất eletrophin khác nhau, giúp GSH đạt đến nồng độ cao hơn. Hơn nữa, tăng cường điều chỉnh gen bởi silymarin và tham gia vào sự trao đổi chất glutamate, chu kỳ urê, và chu kỳ citrate có thể tất cả gián tiếp góp phần vào sự gia tăng của mức độ GSH và sự đảo sinh lý bệnh gan.
Điều trị xơ gan thành công
Viêm Gan B
Hỗ trợ điều trị viêm gan B
